NRR：美国华盛顿大学医学院Philip R. Williams团队报道Ca2+稳态在视网膜神经节细胞损失和神经保护中...

游戏天地 2025年09月07日 11:17 1 admin

NRR：美国华盛顿大学医学院Philip R. Williams团队报道Ca2+稳态在视网膜神经节细胞损失和神经保护中的重要作用

Ca2+信号通路也有望成为一种增强视网膜神经节细胞神经保护的治疗方法，其中原生高水平的细胞内Ca2+和电路活动是视网膜神经节细胞抵抗退化的特征。增加视网膜神经节细胞活性可促进轴突再生和存活。视神经受压轴突损伤后观察到的视网膜神经节细胞活性降低部分归因于无长突细胞的过度激活，这导致视网膜神经节细胞的过度抑制。当通过基因疗法或药物干预减少这种无长突细胞抑制时，视网膜神经节细胞存活率会提高，并且视网膜神经节细胞会响应生长因子再生。可能对视网膜神经节细胞损伤恢复至关重要的Ca2+下游细胞内通路仍不清楚。

来自美国华盛顿大学医学院Philip R. Williams团队认为，视网膜神经节细胞表现出Ca2+和细胞弹性之间的一种出乎意料的关系，因为较高的稳态Ca2+水平和动态是视网膜神经节细胞在神经退行性疾病中持续存在的特征。包括视神经受压和青光眼在内的退行性疾病会降低视网膜神经节细胞活性，并可能降低Ca2+。尽管细胞内Ca2+稳态被认为对细胞过程至关重要，但它作为视网膜神经节细胞存活的主要机制的作用仍不确定，特别是在青光眼性变性中。值得注意的是，在许多神经退行性疾病中，兴奋毒性会导致Ca2+流入的级联，从而诱导神经元死亡。这一观点强调视神经受压后Ca2+流入在视网膜神经节细胞中没有负面作用。相反，它强调Ca2+稳态和神经元活动的增加对视网膜神经节细胞有益，这一观点与神经元死亡的兴奋毒性模型相反。高活动需求和升高Ca2+稳态的机制可能低于Ca2+相关兴奋毒性的阈值。需要进行更深入的研究，以确定Ca2+平衡的破坏是否直接导致视网膜神经节细胞死亡，或者这些变化是否是青光眼相关的其他退行性过程的继发因素。了解这种关系对于开发有效的青光眼和相关疾病治疗方法至关重要。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志发表。

文章来源： McCracken S, Williams PR (2026) Role of calcium homeostasis in retinal ganglion cell degeneration. Neural Regen Res 21(5):2009-2010. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01651